DIJELI | ISPIS | POŠALJI E-POŠTOM
Ljude je oduvijek fascinirala besmrtnost. Dok su veliki napredci u medicinskoj skrbi omogućili produljenje životnog vijeka, to je često dolazilo s cijenom suživota s kronične bolesti povezana s starenje, kao što su kardiovaskularne bolesti, rak, dijabetes melitus tipa 2 (DM2), hipertenzija i demencije poput Alzheimerove i Parkinsonove bolesti.
Pravi "cilj igre" je imati dug vijek trajanja uz zanemariv starenjeTo znači odsutnost biološko starenje, kao što su smanjenje funkcionalnog pada organa i tjelesne kondicije, odgađanje gubitka reproduktivnih sposobnosti i odgađanje rizika od smrti s progresijom dobi. Ono što zaista želimo je produžiti mladost, a ne starenje. Postižući to, mogli bismo početi pomicati granice u povećanju zdravog životnog vijeka.
Starenje na stanična razina određena je stopom stanične štete u odnosu na stopu popravka. Akumulacija štete povezane sa starenjem manifestira se tako da se stanice više ne "ponašaju ispravno" kao dio kolektiva koji čini tkiva organa, poput stanice raka.
Kod zdravih osoba, akumulacija oštećenja se kontrolira apoptozom, što je kontrolirana stanična smrt, i profinjenim staničnim održavanjem, uključujući autofagija i mitofagija; „jedenje, razgradnja i recikliranje“ oštećenih unutarstaničnih (intrastaničnih) komponenti (organela). Hranjiva tvar glukoza i hormon inzulin upravljaju kontrolom stanične kvalitete. Intrastanično održavanje čistoće omogućuje uklanjanje neučinkovitih i toksičnih stanica iz krda. S vremenom se sposobnost stanice da pokrene apoptozu smanjuje, omogućujući da postupna disfunkcija prođe ispod radara. S vremenom, akumulacija tih disfunkcionalnih stanica unutar organa potiče razvoj bolesti.
Ljudi su višestanični organizmi unutar kojih naše zdrave stanice djeluju kolektivno. Kako bismo imali dug zdrav životni vijek, naše stanice ne samo da moraju dulje živjeti, već moraju i ispravno funkcionirati. Stanice raka dugovječne su i sposobne neograničena replikacijaMeđutim, izbjegavaju apoptozu i postaju sebično primordijalno, vraćajući se ponašanju jednoćelijskih organizama. Naš je cilj održati optimalnu funkciju organa, osiguravajući si dugotrajno zdravstveni raspon s zanemarivim starenjem i možda daškom besmrtnosti.
Mitohondriji su unutarstanični organele; ovi organeli su ostaci simbiotskih protobakterija, podrijetlom iz proteobakterija koje su došle živjeti unutar stanice domaćina izvedene iz arheja koja je bila najbliža povezano s asgardskim arhejama (nedavno identificirana skupina drevnih jednostaničnih organizama). Jednostavno rečeno, strana jednostanična drevna bakterija došla je živjeti unutar stanica koje su se na kraju razvile u nas. Asgardijske endocitozirane proteobakterije evoluirale su u mitohondrije; kroz proces koji se naziva endosimbioza, njih dvoje postalo je međuovisno. Sada nas podržavaju, a mi njih. Naše stanice, s mitohondrijima i drugim organelama unutar njih, nazivaju se 'eukariotske' stanice.
Mitohondriji imaju vlastiti genom; policistronsku kružnu DNK, dok su im unutarnje matrične membrane bogate fosfolipidima. kardiolipinskimObje ove značajke zajedničke su bakterijama, a ne eukariotskoj nuklearnoj DNA i drugim organelama višestaničnih životinja, osim onih koje probavljaju mitohondrije. Mitohondriji proizvode većinu naših životno važnih tvari. energija a istovremeno djeluje kao izvor razaranje za većinu naših stanica. To se događa zbog njihove upotrebe kisika za razgradnju hranjivih tvari, kako bi uhvatili energiju i pohranili je u molekuli nosača energije ATP-a. Njihova (a time i naša) potreba i upotreba kisika je i životvorna i korozivna; potpuna oksidacija glukoze proizvodi više oksidativnih oštećenja od oksidacije masnih kiselina, a pritom proizvodi višak superoksid, oblik kisika s dodanim elektronom koji se naziva slobodni radikal.
Mitohondriji također proizvode vodik peroksid, isto što se nalazi i u sredstvu za čišćenje odvoda u kućanstvu, iako u puno nižoj koncentraciji. Kronično povišene razine reaktivnih vrsta kisika (ROS) niske razine štete našim stanicama. Postizanje ravnoteže između "sagorijevanja" glukoze ili masnih kiselina kojima je potreban kisik za osiguravanje energije za naše tijelo (dobro) i proizvodnje korozivnih tvari (loše), je hormeza, poput „Zlatokosinog područja“. Toksičnost ROS-a je ključni igrač u starenju, jer će previše njega smanjiti životni vijek i životni vijek.
Većina ROS-a u stanicama je izrađen mitohondrijima. Određena količina je potrebna za zdravlje, dok višak uzrokuje štetu; opet, to zahtijeva ravnotežu ili hormezu. ROS su također mitohondrijski-signalizacija molekule, komuniciranje do jezgre i mijenjanje gen izražavanjeTo postavlja pitanje; što pokreće stanično ponašanje, geni u jezgri, ili mitohondrijski signaliDesno iznos ROS uzrokuje stvaranje novih zdravijih mitohondrija, prekomjerni ROS se povećava šteta umjesto prema popravak, akumulirajući toksične zalutale mitohondrije. Stanice raka dosljedno imaju oštećene mitohondrije; isto se nalazi i kod kardiovaskularnih bolesti, Alzheimerove i Parkinsonove bolesti te mnogih bolesti koje smo jednostavno prihvatili kao dio starenja.
Kao što je gore spomenuto, energiju možemo proizvoditi iz masti ili iz glukoze (šećera) putem naših kooperativnih mitohondrija. Količina izloženosti glukozi (pretežno iz prehrambenih izvora, a također je proizvedena i izlučena u krvotok od strane jetre) ključna je za postizanje ove ravnoteže između toga hoće li nam mitohondrij pomoći ili štetiti. Inzulin se proizvodi kao odgovor na unos ugljikohidrata (šećera poput glukoze, škroba i saharoze), povećavajući apsorpciju (i korištenje) glukoze od strane naših stanica i mitohondrija te smanjujući sagorijevanje masti (beta-oksidacija i posljedična ketoza).
Pojednostavljeno rečeno, uglavnom koristimo ili glukozu iz ugljikohidrata za proizvodnju energije pomoću naših mitohondrija, ili masne kiseline iz hrane ili naših masnih stanica, ili ketone iz razgradnje masti, za proizvodnju energije putem alternativnog metaboličkog puta, koji se naziva ketoza.
Ograničenje kalorija (ograničenje ugljikohidrata) u kvasac, nematode i miševi na primate povećavaju životni vijek sa zdravstveni raspon induciranjem ketoze. Uzrokuje da inzulin padne dovoljno nisko da omogući ketogenezu (produkt beta-oksidacije, sagorijevanja masti). Pojačano sagorijevanje masti rezultira proizvodnjom molekula zvanih ketonska tijela, uglavnom u jetri (endogena sinteza).
Jedno od tih ketonskih tijela je beta-hidroksibutirat (BHB), izveden iz masnih kiselina koje dolaze ili iz naših masnih stanica ili iz obroka. Keton BHB je gorivo i signalna molekula, uzrokujući mitohondriji i jezgre za prilagodbu do metaboličkih promjena. Dijete koje oponašaju post, poput vremenski ograničenog hranjenja i dijete s vrlo niskim udjelom ugljikohidrata/zdravih masti (također poznate kao ketogene dijete), također izazivaju ketozu bez svjesnog napora ograničenje kalorija.
Ove dijete bogate zdrave masti (kao što su životinjske masti) i s niskim udjelom šećera/škrobnih ugljikohidrata dovode do smanjen inzulin i glukoza i povećane ketone (BHB) u krvotoku. S vremenom to potiče unutarstanične mehanizme promjene, preusmjeravajući metabolizam tijela da se uglavnom hrani masnoćama i ketoni umjesto šećera (glukoze). Ketoza povećava unutarstanično održavanje, omogućujući stanicama uklanjanje i zamjenu oštećenih organela. Također omogućuje više vremena za provjeru DNK pomoću proteina za održavanje DNK koji mogu spriječiti širenje pogrešaka dupliciranja DNK u stanice kćeri, čime smanjenje raka i razvoj drugih bolesti povezanih sa starenjem. Pokazalo se da ketoza sadrži naznaku eliksira za zdravije ako ne i dulji život.
Nasuprot tome, prehrana bogata ugljikohidratima, koja osigurava glukozu putem škrobnih ugljikohidrata poput kruha, tjestenine, riže, kukuruza i saharoze koja se nalazi u šećeru od trske, kukuruznom sirupu s visokim udjelom fruktoze, kokosovom šećeru, voću i medu, potiče lučenje inzulina. Dugotrajna hiperinzulinemija povećava rizik od razvoja Alzheimerove bolesti, malignih bolesti, kardiovaskularnih bolestii dijabetes tipa 2. Iako je inzulin neophodan za život, višak inzulina (zbog ovih dijeta s visokim udjelom ugljikohidrata) dovodi do hiperinzulinemije, koja je povezana s kroničnim bolestima i starenjem. Pokazalo se da smanjena potreba za inzulinom povećava zdravstveni i životni vijek. Inzulin također uzrokuje bržu replikaciju stanica, smanjujući pauze za provjeru Kvaliteta kopije DNK, govoreći stanicama da hrane ima u izobilju i stoga „nema potrebe držati brod čvrstim“.
Insulin je hormon starenja i prehrambeni obrazac koji redovito izaziva previše lučenja inzulina sprječava naša sposobnost proizvodnje ketoni, uključujući BHB. Inzulin potiskuje ketogenezu (proizvodnju ketona), lišavajući nas BHB-a svojstva protiv starenjaEndogena proizvodnja bhb, snažan antioksidans koji izravno neutralizira slobodne radikale i ROS, pokazano je da poboljšati i spriječiti kronične bolesti povezane sa starenjem. Dakle, možemo kontrolirati velik dio starenja svojim prehrambenim izborima. ketoni poput BHB-a proizvode se kada prehrambenim izborima ne previše stimuliramo lučenje i potrebu za inzulinom.
Često nam se savjetuje da jedemo kako bismo održali energiju i zdravlje. Međutim, možda malo manje rezultira malo više u pogledu zdravlja i životnog vijeka, i umjesto ograničenje kalorijaMožemo biohakirati tako što ćemo jesti koliko god želimo jednom dnevno ili jesti hrana koja ne stimulira inzulinRadeći oboje, dodatno ćete pojačati njihove učinke. Rezultati su isti kao i kod posta i ograničenja kalorija. manje inzulinai više ketona, što se zauzvrat prevodi u zdravije stanice, zdravog vas i priliku da ostvarite svoj maksimalni životni potencijal.
Link za donaciju za potporu istraživanju Isabelle D. Cooper u području biologije starenja, bolesti povezanih sa starenjem i dugovječnosti na Sveučilištu Westminster u Velikoj Britaniji. Ovo je jedna od rijetkih akademskih istraživačkih skupina u području prehrane i metabolizma koja nije sponzorirana od strane prehrambene industrije. Sto posto donacija ide na aktivna laboratorijska istraživanja, bez ikakvog gubitka sredstava zbog administrativnih troškova.
-
Isabella D. Cooper je doktorska istraživačica u području kliničkih ispitivanja na ljudima. Vodi laboratorij na Sveučilištu Westminster gdje obrađuje istraživanja u svim fazama, od in vivo, do ex vivo i in vitro istraživanja. Diplomirala je biokemiju i medicinsku patologiju, s fokusom na biologiju starenja, ketozu, hiperinzulinemiju i kronične bolesti povezane sa starenjem. Isabellin doktorat razjasnio je prvi cjeloviti spektar metaboličkih, endokrinih, lipidoloških LDL odgovora i fenotipova izvanstaničnih vezikula u unakrsnim kliničkim ispitivanjima s sudionicima u različitim metaboličkim stanjima. Objavila je dijagnostičku ljestvicu ocjenjivanja metaboličkih fenotipova te klasificirala i nazvala bolest Hiperinzulinemija-Osteofragilitus. Članica je Kraljevskog društva za biologiju i Endokrinološkog društva s diplomom prvostupnika znanosti (Bsc (Hons)) iz biokemije s medicinskom fiziologijom, molekularnom genetikom, naprednom staničnom i rak biologijom te višestrukim akademskim postignućima, uključujući nagradu UK Biochemical Society Award za 2019. godinu.
Pogledaj sve postove
-
