Brownstone » Brownstone Journal » Javno zdravstvo » Kako smo bili zavedeni u vezi antidepresiva

Kako smo bili zavedeni u vezi antidepresiva

DIJELI | ISPIS | POŠALJI E-POŠTOM

Naši krovni pregled koja nije otkrila povezanost između serotonina i depresije izazvala je udarne valove među širom javnošću, ali je odbačena kao stare vijesti od strane vodećih psihijatrijskih stručnjaka. Ova disjunkcija postavlja pitanja zašto se javnosti toliko dugo servira ova naracija i što antidepresivi zapravo rade ako ne preokreću kemijsku neravnotežu. 

Prije nego što nastavim, trebao bih naglasiti da nisam protiv upotrebe lijekova za probleme mentalnog zdravlja per se. Vjerujem da neki psihijatrijski lijekovi mogu biti korisni u nekim situacijama, ali način na koji se ti lijekovi predstavljaju javnosti i psihijatrijskoj zajednici je, po mom mišljenju, u osnovi obmanjujući. To znači da ih nismo koristili dovoljno pažljivo i, što je ključno, da ljudi nisu bili u mogućnosti donijeti pravilno informirane odluke o njima. 

U mnogim javnim informacijama i dalje se tvrdi da su depresija, ili mentalni poremećaji općenito, uzrokovani kemijskom neravnotežom i da lijekovi djeluju tako što to ispravljaju. Američko udruženje psihijatara trenutno govori ljudima da: „razlike u određenim kemikalijama u mozgu mogu doprinijeti simptomima depresije.“ Kraljevski australski i novozelandski koledž psihijatara poručuje ljudima: „Lijekovi djeluju tako što ponovno uravnotežuju kemikalije u mozgu. Različite vrste lijekova djeluju na različite kemijske putove.“

Kao odgovor na naš rad koji je utvrdio da takve tvrdnje nisu potkrijepljene dokazima, psihijatrijski stručnjaci očajnički su pokušavali vratiti duha u bocu. Postoje i drugi mogući biološki mehanizmi koji bi mogli objasniti kako antidepresivi djeluju, kažu, ali ono što je stvarno važno jest da antidepresivi 'djeluju'. 

Ova tvrdnja temelji se na randomiziranim ispitivanjima koja pokazuju da Antidepresivi su neznatno bolji od placeba u smanjenju rezultata depresije tijekom nekoliko tjedana. Međutim, razlika je toliko mala da nije jasno je da je čak i primjetno, i postoje dokazi da se to može objasniti artefakti dizajna studija, a ne učinci lijekova

Stručnjaci dalje sugeriraju da Nije važno kako antidepresivi djelujuUostalom, ne razumijemo točno kako svaki lijek djeluje, tako da nas to ne bi trebalo brinuti.

Ovaj stav otkriva duboko ukorijenjenu pretpostavku o prirodi depresije i djelovanju antidepresiva, što pomaže objasniti zašto je mit o kemijskoj neravnoteži toliko dugo opstao. Ovi psihijatri pretpostavljaju da depresija morate biti rezultat nekih specifičnih bioloških procesa koje ćemo s vremenom moći identificirati, te da antidepresivi morate raditi ciljajući na njih. 

Ove pretpostavke nisu ni potkrijepljene ni korisne. Nisu potkrijepljene jer, iako postoje brojne hipoteze (ili nagađanja) osim teorije o niskom serotoninu, nijedan dosljedan skup istraživanja ne pokazuje bilo kakav specifičan biološki mehanizam koji podupire depresiju i koji bi mogao objasniti djelovanje antidepresiva; oni su beskorisni jer vode do previše optimističnih stavova o djelovanju antidepresiva zbog čega se njihove koristi precjenjuju, a štetni učinci zanemaruju.

Depresija nije isto što i bol ili drugi tjelesni simptomi. Iako je biologija uključena u sve ljudske aktivnosti i iskustva, nije samo po sebi očito da je manipuliranje mozgom drogama najkorisnija razina za suočavanje s emocijama. To može biti nešto slično lemljenju tvrdog diska kako bi se riješio problem sa softverom. 

Raspoloženja i emocije obično shvaćamo kao osobne reakcije na stvari koje se događaju u našim životima, a koje oblikuje naša individualna povijest i predispozicije (uključujući naše gene) te su usko povezane s našim osobnim vrijednostima i sklonostima. 

Stoga emocije objašnjavamo u smislu okolnosti koje ih izazivaju i osobnosti pojedinca. Da bismo poništili ovo zdravorazumsko shvaćanje i tvrdili da je dijagnosticirana depresija nešto drugačije, potreban je utvrđen skup dokaza, a ne skup mogućih teorija. 

Modeli djelovanja lijekova

Ideja da bi psihijatrijski lijekovi mogli djelovati tako što će preokrenuti temeljnu abnormalnost mozga ono je što sam nazvao model djelovanja lijekova usmjeren na bolestPrvi put je predloženo 1960-ih kada su razvijene serotoninska teorija depresije i druge slične teorije. Prije toga, implicitno se shvaćalo da lijekovi djeluju drugačije, na način koji sam nazvao model djelovanja lijekova usmjeren na droge

U ranim 20th stoljeću prepoznato je da lijekovi propisivani osobama s mentalnim poremećajima uzrokuju promjene u normalnim mentalnim procesima i stanjima svijesti, koje se nameću na postojeće misli i osjećaje pojedinca. 

To je vrlo slično kao što razumijemo učinke alkohola i drugih rekreativnih droga. Prepoznajemo da one mogu privremeno poništiti neugodne osjećaje. Iako mnogi psihijatrijski lijekovi, uključujući antidepresive, nisu ugodni za uzimanje kao alkohol, oni proizvode manje-više suptilne mentalne promjene koje su relevantne za njihovu upotrebu. 

To se razlikuje od načina na koji lijekovi djeluju u ostatku medicine. Iako samo manjina medicinskih lijekova cilja na krajnji uzrok bolesti, oni djeluju ciljajući fiziološke procese koji proizvode simptome stanja na način usmjeren na bolest. 

Lijekovi protiv bolova, na primjer, djeluju ciljajući temeljne biološke mehanizme koji uzrokuju bol. Ali opioidni lijekovi protiv bolova mogu djelovati i na način usmjeren na lijekove, jer, za razliku od drugih lijekova protiv bolova, imaju svojstva koja mijenjaju stanje svijesti. Jedan od njihovih učinaka je otupljivanje emocija, a ljudi koji su uzimali opijate protiv bolova često kažu da još uvijek osjećaju bol, ali ih više nije briga za to.

 Nasuprot tome, paracetamol (koji tako često spominju oni koji brane ideju da nije važno kako antidepresivi djeluju) nema svojstva koja mijenjaju stanje svijesti i stoga, iako možda ne razumijemo u potpunosti njegov mehanizam djelovanja, možemo sa sigurnošću pretpostaviti da djeluje na mehanizme boli, jer ne postoji drugi način da djeluje. 

Poput alkohola i rekreativnih droga, psihijatrijski lijekovi uzrokuju opće mentalne promjene koje se javljaju kod svih, bez obzira imaju li problema s mentalnim zdravljem ili ne. Promjene koje uzrokuju antidepresivi variraju ovisno o prirodi lijeka (antidepresivi potječu iz mnogo različitih kemijskih klasa - još jedan pokazatelj da je malo vjerojatno da djeluju na temeljni mehanizam), ali uključuju letargiju, nemir, mentalno zamagljivanje, seksualnu disfunkciju, uključujući gubitak libida i umrtvljivanje emocija

To sugerira da oni proizvode opće stanje smanjene osjetljivosti i osjetaOve promjene će očito utjecati na to kako se ljudi osjećaju i mogle bi objasniti malu razliku između antidepresiva i placeba uočenu u randomiziranim ispitivanjima. 

Utječe na

U mojoj knjizi Mit o kemijskom lijeku, pokazujem kako je ovaj pogled na psihijatrijske lijekove usmjeren na lijekove postupno zamijenjen pogledom usmjerenim na bolest tijekom 1960-ih i 70-ih. Stariji pogled je toliko potpuno izbrisan da se činilo da su ljudi jednostavno zaboravili da psihijatrijski lijekovi imaju svojstva koja mijenjaju stanje svijesti. 

Do ove promjene nije došlo zbog znanstvenih dokaza. Dogodila se zato što se psihijatrija htjela predstaviti kao moderno medicinsko poduzeće, čiji su tretmani isti kao i drugi medicinski tretmani. Od 1990-ih, farmaceutska industrija također je počela promovirati ovo gledište, a te su se dvije sile udružile kako bi ubacile ovu ideju u svijesti šire javnosti u onome što će se pamtiti kao jedna od najuspješnijih marketinških kampanja u povijesti. 

Osim što se željela uskladiti s ostatkom medicine, psihijatrijska struka je 1960-ih morala distancirati svoje tretmane od scene rekreativnih droga. Najprodavaniji lijekovi na recept tog razdoblja, amfetamini i barbiturati, bili su široko preusmjereni na ulicu (popularna 'ljubičasta srca' bila su mješavina ta dva). Stoga je bilo važno naglasiti da psihijatrijski lijekovi ciljaju na temeljnu bolest i prešutjeti kako bi mogli mijenjati uobičajeno stanje svijesti ljudi. 

Farmaceutska industrija preuzela je palicu nakon skandala s benzodiazepinima krajem 1980-ih. U to vrijeme postalo je očito da benzodiazepini (lijekovi poput Valiuma - 'majčinog malog pomagača') uzrokuju fizička ovisnost baš kao i barbiturati koje su zamijenili. Također je bilo jasno da su ih ljudi (uglavnom žene) dobivali u ogromnim količinama kako bi ublažili životni stres. 

Stoga je farmaceutska industrija, kada je razvila sljedeći set tableta za bijedu, morala predstaviti te lijekove ne kao nove načine 'utapanja tuge', već kao odgovarajuće medicinske tretmane koji djeluju ispravljanjem temeljne fizičke abnormalnosti. Stoga je Pharma pokrenula masovnu kampanju kako bi uvjerila ljude da je depresija uzrokovana nedostatkom serotonina koji se može ispraviti novim SSRI antidepresivima. 

Psihijatrijska i medicinska udruženja pomogla su, uključujući poruku u svoje informacije za pacijente na službenim web stranicama. Iako je marketing zamro jer većina antidepresiva više nije patentirana, ideja da je depresiju uzrokovao nizak serotonin i dalje se široko širi na farmaceutskim web stranicama, a liječnici i dalje govore ljudima da je to slučaj (dva liječnika su to rekla na nacionalnoj televiziji i radiju u Velikoj Britaniji u posljednjih nekoliko mjeseci). 

Ni farmaceutska ni psihijatrijska struka nisu imale interesa za pucanje balona kemijske neravnoteže. To je sasvim jasno iz odgovori psihijatara na naš rad o serotoninu da struka želi da ljudi i dalje budu u zabludi da se pokazalo da su mentalni poremećaji poput depresije biološka stanja koja se mogu liječiti lijekovima koji ciljaju temeljne mehanizme. 

Još nismo otkrili koji su to mehanizmi, priznaju, ali imamo mnogo istraživanja koja sugeriraju ovu ili onu mogućnost. Ne žele razmišljati o tome da bi mogla postojati druga objašnjenja za ono što lijekovi poput antidepresiva zapravo rade, a ne žele ni da javnost to učini.

I za to postoji dobar razlog. Milijuni ljudi sada uzimaju antidepresive, a implikacije odbacivanja pogleda na njihovo djelovanje usmjerenog na bolest su duboke. Ako antidepresivi ne poništavaju temeljnu neravnotežu, znamo da na neki način modificiraju serotoninski sustav (iako nismo sigurni kako), moramo zaključiti da mijenjaju našu normalnu kemiju mozga - baš kao što to čine rekreativne droge. 

Neke od mentalnih promjena koje iz toga proizlaze, poput emocionalne utrnulosti, mogu donijeti kratkoročno olakšanje. Ali kada antidepresive promatramo u tom svjetlu, odmah shvaćamo da njihovo dugotrajno uzimanje vjerojatno nije dobra ideja. Iako postoji malo istraživanja o posljedicama dugotrajne upotrebe, sve više dokaza ukazuje na pojavu efekti odvikavanja koji mogu biti teški i dugotrajnii slučajevi perzistentna seksualna disfunkcija

Zamjena teorije serotonina nejasnim uvjeravanjima da složeniji biološki mehanizmi mogu objasniti djelovanje lijekova samo nastavlja zamagljivanje i omogućuje marketing drugih psihijatrijskih lijekova na jednako lažnim osnovama. 

Johns Hopkins, na primjer, govori ljudima da „neliječena depresija uzrokuje dugoročno oštećenje mozga“ i da „esketamin može neutralizirati štetne učinke depresije“. Osim štete po mentalno zdravlje ljudi zbog toga što im se govori da imaju ili će uskoro dobiti oštećenje mozga, ova poruka potiče upotrebu lijeka s slaba baza dokaza i zabrinjavajući profil nuspojava

Serotoninska hipoteza inspirirana je željom psihijatrijske struke da svoje tretmane smatra odgovarajućim medicinskim tretmanima i potrebom farmaceutske industrije da svoje nove lijekove razlikuje od benzodiazepina koji su do kraja 1980-ih doveli lijekove u zao glas. 

To ilustrira kako su psihijatrijski lijekovi bili pogrešno shvaćeni i predstavljeni u interesu profita i profesionalnog statusa. Vrijeme je da se ljudima da do znanja ne samo da je priča o serotoninu mit, već da antidepresivi mijenjaju normalno stanje tijela, mozga i uma na načine koji se povremeno mogu doživjeti kao korisni, ali mogu biti i štetni. 


Pridružite se razgovoru:


Objavljeno pod Creative Commons Imenovanje 4.0 International licenca
Za ponovne ispise, molimo vas da vratite kanonsku poveznicu na original Institut Brownstone Članak i autor.

Autor

  • Joanna Moncrieff je profesorica kritičke i socijalne psihijatrije na University Collegeu u Londonu i radi kao konzultantska psihijatrica u NHS-u. Istražuje i piše o prekomjernoj upotrebi i pogrešnom predstavljanju psihijatrijskih lijekova te o povijesti, politici i filozofiji psihijatrije općenito. Trenutačno vodi istraživanje koje financira britanska vlada o smanjenju i prekidu liječenja antipsihoticima (studija RADAR) i surađuje na studiji koja podržava prekid uzimanja antidepresiva. Devedesetih godina suosnovala je Mrežu kritičke psihijatrije kako bi se povezala s drugim istomišljenicima psihijatrima. Autorica je brojnih radova, a među njezinim knjigama su i Uvod u psihijatrijske lijekove izravan razgovor, drugo izdanje (PCCS Books), objavljeno u rujnu 1990., kao i Najgorče tablete: Uznemirujuća priča o antipsihoticima (2020.) i Mit o kemijskom lijeku (2013.) (Palgrave Macmillan). Njezina web stranica je https://joannamoncrieff.com/.

    Pogledaj sve postove

Donirajte danas

Vaša financijska podrška Brownstone institutu namijenjena je piscima, odvjetnicima, znanstvenicima, ekonomistima i drugim hrabrim ljudima koji su profesionalno protjerani i raseljeni tijekom previranja našeg vremena. Njihovim kontinuiranim radom možete pomoći u otkrivanju istine.

Prijavite se za bilten Brownstone Journala


Trgovina Brownstoneom

Prijavite se besplatno
Bilten Brownstone Journala